神经性厌食的病因及发病机理!病因迄今尚未弄清楚。病人的神经系统、消化系统及内分泌系统均无原发性器质改变。中枢神经系统与摄食有关的部位(下丘脑)是否存在着分子水平的变化,抑或是心因性障碍则都还不能肯定。

　　目前多认为,神经性厌食的发病,是生物学易感素质与社会─心理因素综合作用的结果,生物学因素起素因作用,心理学因素起诱因作用,而社会影响起病理塑型作用。支持生物学素因假说的证据主要有:

　　1、女病人100%有月经停止,约20%的病例在病程早期体重还在正常范围时,便出现月经停止和中枢性体温调节障碍,提示下丘脑有原发的功能失调。

　　2、有间接证据表明,患本病时下丘脑多巴胺受体有抑制性反馈控制缺陷,导致该处儿茶酚胺类神经介质活动增强。

　　3、神经性厌食与特纳氏综合症(XO综合症)和泌尿生殖系统畸形同时存在的频度,远远超过机遇的频度, 推测染色体畸变可增加神经性厌食的易病性。

　　支持心理学诱因假说的证据是:不少病人在发病之前遭遇过创伤性的生活事件,受过精神刺激。行为学派认为,神经性厌食是一种习得性障碍,是对进食的恐怖─回避反应。精神分析学派认为神经性厌食是一种 心因性障碍,与口欲期心理发育失调有关。

　　支持社会性病理塑型作用的证据是:本病患者的父母中,有相当 一部分人在年青时有力求体型瘦削并节食减肥的经历;本病姊妹同病率也较高。由于双生子研究表明本病 的发病与遗传因素无关,因此上述发现主要反映了家庭环境的示范性影响。此外,本病多见于经济富裕的家庭和芭蕾舞演员之类的职业,表明家庭和社会环境中以瘦削苗条为美的审美观和节食减肥的习惯,对神经 性厌食的发生,有着肯定的病理塑形性影响。

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